- شبكة علاج بالخلايا معتمدة بشهادتي GMP & ISO
- عُمان • المغرب • ماليزيا • كندا
الطب التجديدي المتقدم
السكري
مرض السكري الناجح، الذي يطلق عليه ببساطة مرض السكري، هو مجموعة من الأمراض الأيضية المميزة بمعدل سكر مرتفع.
داء السكري
هناك ثلاثة أنواع رئيسية لمرض السكري:
• داء السكري من النوع الأول: ينجم عن عجز الجسم عن إنتاج الأنسولين، ويستلزم حالياً قيام المصاب بحقن الأنسولين. (يُشار إليه أيضاً باسم داء السكري المعتمد على الأنسولين – واختصاراً IDDM – وسكري اليافعين).
• داء السكري من النوع الثاني: ينجم عن مقاومة الأنسولين، وهي حالة تعجز فيها الخلايا عن استخدام الأنسولين بشكل سليم، وتترافق أحياناً مع نقص مطلق في الأنسولين. (كان يُشار إليه سابقاً باسم داء السكري غير المعتمد على الأنسولين – واختصاراً NIDDM – وداء السكري الذي يظهر في مرحلة البلوغ).
• سكري الحمل: هو حالة تعاني فيها المرأة الحامل -التي لم يسبق لها الإصابة بالسكري- من ارتفاع في مستوى الجلوكوز في الدم أثناء الحمل. وقد يسبق ذلك الإصابة بداء السكري من النوع الثاني.
خيار علاجي لمرض السكري من النوع الأول
- تتمثل الآلية المرضية لداء السكري من النوع الأول، في جوهرها، في تدمير خلايا بيتا في البنكرياس، وذلك بغض النظر عن عوامل الخطر أو المسببات الكامنة وراء ذلك. ورغم أن عوامل الخطر الفردية قد تنطوي على عمليات مرضية متباينة تؤدي في النهاية إلى تدمير خلايا بيتا، إلا أن هناك عملية تبدو مشتركة بين معظم هذه العوامل؛ وهي الاستجابة المناعية الذاتية الموجهة ضد خلايا بيتا، والتي تتضمن تكاثر الخلايا التائية المساعدة (من نوعي CD4+ وCD8+) ذاتية التفاعل، وخلايا بائية منتجة للأجسام المضادة الذاتية، فضلاً عن تنشيط الجهاز المناعي الفطري.
- لقد وُثِّق على نطاق واسع استخدام الخلايا الجذعية الوسيطة المستمدة من الأنسجة الدهنية (ad-MSC) في علاج مضاعفات داء السكري، ويُعد هذا الاستخدام بحد ذاته إنجازاً هائلاً لتخفيف أعراض المرض. وتشمل هذه المضاعفات: بطء التئام الجروح، واعتلال عضلة القلب، واعتلال الكلى، والاعتلال العصبي المتعدد، واعتلال الشبكية. وقد ثبت أن الحقن الوريدي لهذه الخلايا (ad-MSC) آمن، ولا يسبب الأورام، وغير سام.
- في عام 2012، تمكنا من تحويل الخلايا الجذعية الوسيطة المستمدة من الأنسجة الدهنية إلى خلايا منتجة للأنسولين خارج الجسم (في المختبر).
- بالنظر إلى المسببات المرضية لداء السكري من النوع الأول، فإن خلايا بيتا المزروعة قد تتعرض لنفس العملية المناعية الذاتية وتواجه خطر التلف. لذا، يتعين دراسة عدة جوانب — مثل تغليف الخلايا، وموقع الزرع، وتعديل المستضدات السطحية للخلايا، وغيرها من الأفكار — قبل طرح مقترحات لإجراء تجارب سريرية. وفي الوقت نفسه، تتزامن النتائج الواعدة المتعلقة بتركيب الأنسولين للامتصاص عبر الأغشية المخاطية للفم مع دراساتنا حول التأثيرات المجاورة للصماوي (paracrine effects) للخلايا الجذعية؛ مما قد يمهد الطريق لاستبدال الأنسولين الخارجي لدى مرضى السكري من النوع الأول بأنسولين يتم إنتاجه مخبرياً وتناوله عن طريق الفم.
خيار علاجي لمرض السكري من النوع الثاني
- يُعتقد أن مقاومة الأنسولين تعتمد على رد فعل الجهاز المناعي، حيث يتم حجب ببتيد الأنسولين أو مستقبل الأنسولين الموجود على الخلايا. وقد طورت شركة "ميسينسيل بايو تيك" (Mesencell Biotech) تقنيات لعزل الخلايا التغصنية (DCs) وتكثيرها انطلاقاً من الخلايا الوحيدة (monocytes) المستخلصة من الدم، بالإضافة إلى تفعيل هذه الخلايا بشكل محدد لإعادة الجهاز المناعي إلى حالته الطبيعية؛ والهدف من ذلك هو ضبط أداء الجهاز المناعي، مما يؤدي بدوره إلى استعادة الجسم لدرجة ما من الحساسية تجاه الأنسولين. يتطلب العلاج في البداية ثلاث حقن (في الأيام 1 و30 و160)، تليها حقن سنوية.
- يُعد كل من تيرزيباتيد (Tirzepatide) وريتاتر وتيد (Retatrutide) من ناهضات مستقبلات الببتيد المُحفِّز لإفراز الأنسولين المعتمد على الجلوكوز (GIP). ويتميز هذان المركبان بألفة عالية للارتباط بكل من مستقبلات GLP-1 ومستقبلات GIP؛ ويبدو أن آلية العمل المزدوجة هذه تؤدي إلى خفض مستويات ارتفاع السكر في الدم بدرجة أكبر مما تحققه ناهضات مستقبلات GLP-1 الانتقائية. وقد أظهرت التقارير أن تيرزيباتيد يعمل على خفض تركيز الجلوكوز في الدم (سواء أثناء الصيام أو بعد تناول الطعام)، ويقلل من وزن الجسم وكمية الطعام المتناولة لدى المرضى المصابين بداء السكري من النوع الثاني. كما يعمل كل من تيرزيباتيد وريتاتر وتيد على خفض مستويات الجلوكاجون وزيادة إفراز الأنسولين في المرحلتين الأولى والثانية، وذلك بطريقة تعتمد على مستويات الجلوكوز. وعلاوة على ذلك، ثبت أن تيرزيباتيد يزيد من مستويات الأديبونيكتين (adiponectin)، وهو بروتين تفرزه الأنسجة الدهنية (أديبوكين) ويلعب دوراً مهماً في تنظيم عمليات التمثيل الغذائي للدهون والجلوكوز. كما ثبت أيضاً أن تيرزيباتيد يعزز وظيفة خلايا بيتا في البنكرياس ويساعد في زيادة حساسية الجسم للأنسولين بمرور الوقت.
- تأثيرات تيرزيباتيد وريتاترُتيد
- أظهرت تجربة سريرية انخفاضاً في مستوى الهيموغلوبين السكري (HbA1c) بمقدار 2.11- بعد 3 أشهر.
- تتطلب حقناً تحت الجلد مرة واحدة أسبوعياً فقط.
- يتم تعديل الجرعة لتتراوح بين 1.5 ملغ و5 ملغ أسبوعياً.
- يمكن استخدامه بدون الخلايا التغصنية، ولكنه أقل كفاءة بقليل.
- يزيد من وظيفة خلايا بيتا في البنكرياس
- يساعد على زيادة حساسية الأنسولين بمرور الوقت.
- يزيد من مستويات الأديبونيكتين (وهو منظم لاستقلاب الدهون والجلوكوز)
- لم تُسجَّل أي تفاعلات عكسية هامة للأدوية؛ وتتمثل الآثار الجانبية الرئيسية المُبلَّغ عنها في مشاكل الجهاز الهضمي.
- حقن الأنسولين و
- تحوّل الخلايا الجذعية إلى خلايا منتجة للأنسولين.
فوائد إضافية من عقاري ريتاترلوتيد وتيرزيباتيد
تعزيز وظائف الميتوكوندريا: يساعد GLP-1 في تعزيز صحة الميتوكوندريا، وهو أمر بالغ الأهمية لكل من إنتاج الطاقة والحد من الإجهاد التأكسدي؛ وهما عاملان حاسمان للشيخوخة الصحية.
الحد من الالتهاب: يتمتع المركب أيضاً بخصائص مضادة للالتهابات يمكن أن تساعد في مكافحة الالتهاب المزمن المسبب للعديد من الأمراض المرتبطة بالتقدم في العمر.
تحسين حساسية الأنسولين: يعزز GLP-1 حساسية الأنسولين، مما يقي من المشكلات الأيضية -مثل داء السكري من النوع الثاني- التي غالباً ما تظهر مع التقدم في العمر.
توفير الحماية العصبية: تمتد تأثيراته لتشمل الدماغ، حيث قد يساعد في الوقاية من التدهور المعرفي والأمراض التنكسية العصبية، مثل مرض الزهايمر.
ابدأ الخطوة الأولى اليوم
اطلب تقييماً مجانياً لسجلك الطبي من قِبَل كبار أطبائنا؛ الخدمة لا تترتب عليها أي التزامات أو دفع مسبق.