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Médecine régénérative avancée
Diabète
Le diabète sucré, souvent simplement appelé diabète, est un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une glycémie élevée.
Diabète sucré
Il existe trois principaux types de diabète :
• Diabète de type 1 : résulte de l’incapacité de l’organisme à produire de l’insuline et nécessite actuellement des injections d’insuline. (Également appelé diabète sucré insulinodépendant — ou diabète insulinodépendant — et diabète juvénile.)
• Diabète de type 2 : résulte d’une insulinorésistance — un état dans lequel les cellules n’utilisent pas correctement l’insuline — parfois associée à une carence absolue en insuline. (Auparavant désigné sous les termes de diabète sucré non insulinodépendant — ou diabète de type 2 non insulinodépendant — et de diabète de l’adulte.)
• Diabète gestationnel : il survient lorsque des femmes enceintes, n’ayant jamais eu de diabète auparavant, présentent un taux de glycémie élevé pendant la grossesse. Il peut précéder l’apparition d’un diabète de type 2.
Option de traitement pour le diabète de type 1
- La physiopathologie du diabète de type 1 repose essentiellement sur la destruction des cellules bêta du pancréas, quels que soient les facteurs de risque ou les agents causaux en jeu. Si différents facteurs de risque peuvent impliquer des mécanismes physiopathologiques distincts pour aboutir à cette destruction des cellules bêta, un processus semble néanmoins commun à la plupart d'entre eux : une réponse auto-immune dirigée contre ces cellules, caractérisée par l'expansion de lymphocytes T (auxiliaires CD4+ et CD8+) autoréactifs et de lymphocytes B producteurs d'auto-anticorps, ainsi que par l'activation du système immunitaire inné.
- L'utilisation de cellules souches mésenchymateuses dérivées du tissu adipeux (ad-MSC) pour traiter les complications du diabète sucré est largement documentée et constitue, en soi, une avancée majeure pour atténuer les symptômes de cette maladie. Ces complications comprennent notamment un retard de cicatrisation, une cardiomyopathie, une néphropathie, une polynévropathie et une rétinopathie. Il a été démontré que les injections intraveineuses d'ad-MSC sont sûres, non tumorigènes et non toxiques.
- En 2012, nous avons réussi à transformer des cellules souches mésenchymateuses dérivées du tissu adipeux en cellules productrices d'insuline in vitro.
- Compte tenu de l'étiologie du diabète de type 1, les cellules bêta transplantées pourraient être affectées par le même processus auto-immun et risquer d'être détruites. L'encapsulation des cellules, le site de transplantation, la modification des antigènes de surface cellulaires et bien d'autres pistes doivent être étudiés avant d'envisager des essais cliniques. Parallèlement, les résultats prometteurs concernant la formulation d'insuline pour une administration transmucosale orale viendront compléter nos recherches sur les effets paracrines des cellules souches ; cela pourrait, à terme, permettre aux patients atteints de diabète de type 1 de remplacer l'insuline exogène par leur propre insuline, générée in vitro et administrée par voie orale.
Option de traitement pour le diabète de type 2
- On considère que la résistance à l'insuline dépend d'une réaction du système immunitaire qui masque soit le peptide d'insuline, soit le récepteur de l'insuline à la surface des cellules. Mesencell Biotech a mis au point un procédé d'isolement et de multiplication de cellules dendritiques (CD) à partir de monocytes sanguins, ainsi qu'une méthode d'activation spécifique de ces cellules visant à normaliser le système immunitaire. L'objectif est de normaliser votre système immunitaire et de rétablir ainsi un certain degré de sensibilité de l'organisme à l'insuline. Le protocole initial nécessite trois injections (aux jours 1, 30 et 160), suivies d'injections annuelles.
- Le tirzépatide et le rétatrutide sont des agonistes des récepteurs du polypeptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP). Le tirzépatide et le rétatrutide présentent une forte affinité tant pour le récepteur du GLP-1 que pour celui du GIP. Ce mécanisme de double agonisme semble entraîner une réduction de l'hyperglycémie plus marquée que celle obtenue avec un agoniste sélectif du récepteur du GLP-1. Il a été rapporté que le tirzépatide réduit la glycémie postprandiale et à jeun, diminue le poids corporel et réduit la prise alimentaire chez les patients atteints de diabète de type 2. Le tirzépatide et le rétatrutide diminuent les taux de glucagon et augmentent la sécrétion d'insuline lors des première et seconde phases, ces deux effets étant dépendants du glucose. Par ailleurs, il a été démontré que le tirzépatide augmente le taux d'adiponectine, une adipokine jouant un rôle important dans la régulation du métabolisme des lipides et du glucose. Il a également été établi que le tirzépatide améliore la fonction des cellules bêta pancréatiques et contribue à accroître la sensibilité à l'insuline au fil du temps.
- Effets du tirzépatide et du rétatrutide
- Un essai clinique a montré une réduction de l'hémoglobine A1c de -2,11 après 3 mois.
- Seules des injections sous-cutanées hebdomadaires sont nécessaires.
- La posologie doit être adaptée de 1,5 mg à 5 mg par semaine.
- Peut être utilisé sans cellules dendritiques, mais avec une efficacité légèrement moindre.
- Augmente la fonction des cellules bêta pancréatiques
- Aide à augmenter la sensibilité à l'insuline au fil du temps.
- Augmente les taux d'adiponectine (régulateur du métabolisme des lipides et du glucose)
- Aucun effet indésirable médicamenteux significatif. Les principaux effets indésirables signalés sont des troubles gastro-intestinaux.
- Injection d'insuline et
- Transformation de cellules souches en cellules productrices d'insuline.
Avantages supplémentaires du rétatrutide et du tirzépatide
Amélioration de la fonction mitochondriale : le GLP-1 contribue à renforcer la santé des mitochondries, un élément crucial tant pour la production d’énergie que pour la réduction du stress oxydatif — deux facteurs déterminants pour un vieillissement en bonne santé.
Réduction de l’inflammation : il possède également des propriétés anti-inflammatoires susceptibles d’aider à combattre l’inflammation chronique à l’origine de nombreuses maladies liées au vieillissement.
Amélioration de la sensibilité à l’insuline : le GLP-1 renforce la sensibilité à l’insuline, prévenant ainsi des troubles métaboliques tels que le diabète de type 2, souvent associés au vieillissement.
Assurer une neuroprotection : ses effets s’étendent au cerveau, où il peut contribuer à protéger contre le déclin cognitif et les maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer.
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