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Vieillissement
Avec l’allongement constant de l’espérance de vie, l’impact des maladies chroniques et des dépendances, pour lesquelles il n’existe pas de traitement spécifique, s’accroît également. Cela représente un fardeau considérable pour les individus et les sociétés, menaçant de submerger les modèles de soins et de traitement conventionnels en médecine. Malheureusement, l’espérance de vie en santé, c’est-à-dire le nombre d’années vécues sans incapacité, a progressé plus lentement que l’espérance de vie dans plusieurs pays. Au sein de l’Union européenne, par exemple, l’espérance de vie à 50 ans a augmenté de 1,2 an entre 2005 et 2010, tandis que l’espérance de vie en bonne santé n’a progressé que légèrement (0,5 an chez les hommes, 0,4 an chez les femmes) sur la même période (Fouweather et al., 2015).
Le vieillissement est un processus de déclin graduel des capacités physiologiques d’un organisme, se manifestant par une altération et une déstabilisation systémiques. Le stress oxydatif, en particulier, est une cause de vieillissement, entraînant une peroxydation lipidique, une augmentation de la teneur en protéines carbonylées et des dommages à l’ADN. Le vieillissement est également associé à un profil d’expression génique différentiel, révélateur d’une réponse au stress plus ou moins marquée des gènes métaboliques et biosynthétiques. De plus, la sénescence cellulaire, l’épuisement des cellules souches et l’inflammation chronique de bas grade, appelée « inflammaging », sont considérés comme des facteurs limitant la durée de vie et la longévité en bonne santé.
Cellules souches mésenchymateuses et leur sécrétome
Les cellules souches mésenchymateuses (CSM) sont des cellules stromales multipotentes capables de se différencier en divers types cellulaires, notamment les ostéoblastes, les chondrocytes, les neurones, les cellules musculaires et les adipocytes. Ce phénomène a été démontré in vivo et in vitro dans des cellules et des tissus spécifiques. Les cellules souches mésenchymateuses (CSM) sont présentes dans tout le corps et participent à la régénération cellulaire. Les tissus couramment utilisés pour l’isolement des CSM sont la moelle osseuse, le cordon ombilical, la membrane synoviale du cordon et, de plus en plus, le tissu adipeux, qui en est particulièrement riche.
Toutes les cellules communiquent et échangent des informations de différentes manières, notamment par la sécrétion de facteurs solubles, l’adhérence intercellulaire et l’échange intercellulaire d’organites. Le sécrétome des cellules souches mésenchymateuses comprend des substances paracrines, des exosomes et des microvésicules. Plus de 150 substances paracrines, aussi appelées cytokines et chimiokines, peuvent être libérées par ces cellules. On distingue deux populations de vésicules présentant une structure membranaire, un mécanisme de production, une pertinence physiopathologique et une taille spécifiques.
Des exosomes et des microvésicules ont été décrits. Ces dernières contiennent des biomolécules, notamment des ARN messagers et des microARN. Le sécrétome des cellules souches dérivées du tissu adipeux exerce un effet principalement anti-inflammatoire et anti-apoptotique et cible certains tissus.
Biomarqueurs salivaires pour le rajeunissement
BACE 1 (enzyme numéro un de clivage de la protéine précurseur de l'amyloïde au site bêta)
Enzyme responsable de la formation de dépôts de bêta-amyloïde dans la maladie d’Alzheimer, la dégénérescence maculaire liée à l’âge, le diabète de type 2, la SLA et la maladie de Parkinson. Un taux élevé nuit à la santé.
UCH-L1 (Ubiquitine carboxyl-terminal hydrolase L1) :
Enzyme principale impliquée dans l'élimination des déchets toxiques tels que le peptide bêta-amyloïde, elle contribue à améliorer les troubles de la mémoire. Un faible taux indique un mauvais fonctionnement du système d'élimination des déchets. En revanche, un taux très élevé peut être associé à des lésions cérébrales.
α-synucléine phosphorylée
Le mauvais repliement et l'accumulation anormale d'α-synucléine jouent un rôle important dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson et entraînent la mort des neurones. Des taux élevés d'α-synucléine sont des signes de la maladie de Parkinson ou du risque de la développer.
GPNMB (glycoprotéine B du mélanome non métastatique)
En raison de son implication dans différentes conditions physiologiques, la GPNMB a été impliquée dans de nombreuses maladies : la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la formation de cancers, l’accumulation de cellules sénescentes et le vieillissement.
Dommages à l'ADN induits par le 8-OHdG (8-hydroxy-2'-désoxy-guanosine) :
Le 8-OHdG est un marqueur du stress oxydatif et est associé à des dommages à l'ADN (raccourcissement des télomères). Des taux élevés indiquent un risque élevé de dommages à l'ADN.
Protéines régénératrices sécrétées par les cellules souches mésenchymateuses
Le sécrétome des MSC contient des centaines de protéines régénératrices actives aux propriétés anti-âge, telles que la néprilysine (NEP), la galectine-1 et l’ubiquitine carboxyl-terminal hydrolase L1 (UCH-L1).
La néprilysine (NEP) fait partie de la famille des métallopeptidases à zinc M13. Elle est principalement exprimée dans les reins ; cependant, on la retrouve, à des niveaux beaucoup plus faibles, dans de nombreux autres tissus, notamment le cerveau. La néprilysine est naturellement présente dans le sécrétome des cellules souches mésenchymateuses dérivées du tissu adipeux (ad-MSC), où elle est produite in vitro et in vivo. Elle sert de moyen de communication intercellulaire et de réponse aux agressions extérieures. La NEP se lie aux oligomères bêta-amyloïdes et empêche leur dépôt.
La galectine 1 est produite naturellement par les cellules souches mésenchymateuses. Cette lectine liant le galactose bloque l’alpha-synucléine au niveau de la membrane cellulaire, empêchant ainsi son internalisation. Ce mécanisme inhibe la principale voie pathologique de la maladie de Parkinson.
L’ubiquitine carboxyl-terminale hydrolase L1 (UCH-L1) fait partie de la famille des déubiquitinases (DUB). L’UCH-L1 élimine l’ubiquitine des substances ubiquitinées, permettant ainsi la dégradation de l’enzyme cible, ainsi que le recyclage et la stabilisation de l’ubiquitine libre. L’UCH-L1 accélère la dégradation de la BACE1, régule la protéine précurseur de l’amyloïde et réduit la production de peptide bêta-amyloïde dans la maladie d’Alzheimer et les lésions de la moelle épinière. Elle inhibe aussi la formation de plaques neuritiques et améliore les troubles de la mémoire (chez le rongeur). Des concentrations élevées sont associées à une augmentation de la mort cellulaire cérébrale.
Élimination des protéines agrégées et oxydées
En général, les cellules souches mésenchymateuses (CSM) et leur sécrétome exercent une action régénératrice, influençant tous les systèmes de l’organisme par l’activation de mécanismes d’élimination des dépôts de protéines agrégées et oxydées qui s’accumulent au cours de la vie cellulaire. Cette accumulation résulte à la fois d’une augmentation des dommages liés au stress oxydatif et d’une diminution de l’élimination par dégradation. L’élimination principale (70 à 80 %) s’effectue par le système ubiquitine-protéasome (UPS).
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